Tendinosis calcarea

Die kalzifizierende Tendinopathie der Rotatorenmanschette ist ein aktiver, zellvermittelter Verkalkungsprozess lebenden Sehnengewebes – kein mechanisch-degeneratives Verschleißgeschehen. Was daraus für Phasendiagnostik, Therapie-Hierarchie und die faszien-/evidenzkritische Einordnung folgt.

1. Definition

Die Tendinosis calcarea (Rotator Cuff Calcific Tendinopathy, RCCT) bezeichnet die intratendinöse Ablagerung von Calcium-Hydroxyapatit in der Rotatorenmanschette, überwiegend in der Supraspinatussehne. Sie ist eine aktive, zellvermittelte, mehrphasige Verkalkung lebenden Sehnengewebes und unterscheidet sich pathogenetisch grundlegend von der dystrophen Verkalkung degenerierten Gewebes 1, 2. Der Begriff „Tendinitis calcarea" suggeriert eine primäre Entzündung; präziser ist „calcific tendinopathy", da die Deposition ein regulierter Zellprozess ist – ausgeprägte entzündliche Zeichen prägen nur die resorptive Phase.

2. Epidemiologie

• Prävalenz der Kalkdepots: ~2,7 % in der historischen Massenerhebung von 12.122 Schultern 3; in einer radiologischen Analyse von 1.219 Erwachsenen 7,8 % bei asymptomatischen und 42,5 % bei subacromialem Schmerzsyndrom (SAPS) 4; in der Übersichtsliteratur bis ~7,5 % asymptomatischer und ~20 % schmerzhafter Schultern 5.
• Lokalisation: Supraspinatussehne 83,7 %, Infraspinatus 8,9 %, Subscapularis 7,4 % 4.
• Geschlecht/Alter: weibliche Prädominanz; Altersgipfel in der 4.–6. Lebensdekade (30.–60. Lebensjahr).
• Endokrin-metabolische Versorgungsrelevanz: in einer Serie endokrine Beteiligung bei 64,7 % der Betroffenen, assoziiert mit früherem Symptombeginn, längerem Verlauf und höherer Operationsrate 6 (Effektgrößen siehe 4.1).

3. Anatomie & Faszienbezug

3.1 Beteiligte Strukturen

Die Rotatorenmanschette wird von den Mm. supraspinatus, infraspinatus, teres minor und subscapularis gebildet. Prädilektionsort ist die distale Supraspinatussehne, etwa 1–2 cm proximal des Ansatzes am Tuberculum majus humeri. Die Gefäßversorgung erfolgt über die A. suprascapularis, die Aa. circumflexae humeri anterior und posterior sowie die A. thoracoacromialis; die historisch postulierte minderperfundierte „kritische Zone" nahe dem Ansatz 7 gilt heute als umstritten (siehe 4.2). Die Innervation läuft über den N. suprascapularis. Die Bursa subacromialis–subdeltoidea ist als Gleitraum klinisch relevant – für sekundäres Impingement, die Migration von Kalkmaterial und als subacromiales Injektionsziel. Das Depot besteht aus Calcium-Hydroxyapatit (Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂) bzw. karbonatisiertem Apatit; es ist makroskopisch kreidig-pastös in der formativen und zahnpastaartig-flüssig in der resorptiven Phase 1, 2.

3.2 Klassisch-anatomische und biomechanische Sicht

Das Kalkdepot wird klassisch als raumfordernde intratendinöse Läsion verstanden, die eine Volumenzunahme der Sehne, ein sekundäres subacromiales Impingement und – bei Ruptur in die Bursa – eine akute Bursitis verursachen kann 1, 8. Eine aktuelle retrospektive Querschnittsanalyse (Matković et al. 2025, n = 904) fand Assoziationen zwischen akromialer Morphologie (acromion index, critical shoulder angle, lateraler akromialer Winkel, acromiohumeral interval) und Depotcharakteristik und postuliert daraus einen möglichen biomechanischen Kofaktor; es handelt sich um Korrelation, nicht um einen Kausalitätsnachweis 9.

3.3 Faszienanatomie & Biotensegrity

Die Sehne fungiert als Kraftübertragungs- und Mechanotransduktionseinheit: Die kollagene extrazelluläre Matrix überträgt Kräfte und kodiert mechanische Signale; mechanische Last reguliert Kollagensynthese und -abbau (MMP/TIMP) über Integrin-/FAK-/MAPK-Signalwege 10, 11. (empirisch belegt) Tenozyten und Sehnenstammzellen (TSPC/TDSC) reagieren auf das mechanische Milieu; Über- und Fehlbelastung werden als Dysregulation der Adaptation diskutiert 12, 13. (belegt für tendinopathische Modelle; spezifische Kausalkette zur Kalzifikation hypothetisch) Oliva und Maffulli interpretieren die Kalzifikation in einem narrativen Review als zellvermittelten Prozess plus lokalen Kompensationsversuch bei verminderter Sehnensteifigkeit – die einzige peer-reviewed Verbindung zwischen tensionalem Milieu und Kalkbildung 14. (konzeptuelle Extrapolation/Hypothese)

Die Fascia profunda des Supraspinatus und Infraspinatus ist anatomischer Kontext, jedoch nicht der Ort der Pathologie – die Läsion ist intratendinös. Eine biotensegritäts-spezifische Erklärung der Hydroxyapatit-Deposition ist in peer-reviewed Quellen nicht etabliert. (Expertenmeinung/Negativbefund) Der Dissektionsatlas klassifiziert die Fascia supraspinata eindeutig als aponeurotische Faszie mit einer mittleren Dicke von 0,7 mm und einer Verdickung des distalen Drittels in allen untersuchten Fällen; sie setzt sich nach kranial in die Levator-scapulae-Faszie, nach anterior in die clavipectorale und nach medial in die Rhomboideenfaszie fort. Die Deltoideusfaszie ist demgegenüber eine epimysiale Faszie der oberflächlichen Lamina, durch lockeres Bindegewebe getrennt, das autonomes Gleiten erlaubt; die Bursa liegt zwischen beiden Laminae (Stecco 2015). (anatomisch-deskriptiv/empirisch [Dissektionsatlas]; liefert ausschließlich Nachbarschafts-/Migrationskontext, keinen Beleg für eine fasziale Genese der Kalzifikation)

4. Ätiologie und Risikofaktoren

4.1 Etablierte Risikofaktoren

Die multivariate Analyse einer radiologischen Kohorte (n = 1.219) quantifiziert die wichtigsten Assoziationen: Alter 30–60 Jahre Odds Ratio (OR) 8,0 (95 %-KI 2,5–26,3), subacromiales Schmerzsyndrom OR 7,1 (5,1–9,9), weibliches Geschlecht OR 1,5 (1,1–2,0) 4. Endokrin-metabolisch ist die Assoziation reproduzierbar: In einer kontrollierten Studie trat eine Kalkperiarthritis bei 31,8 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes gegenüber 10,3 % der Kontrollen auf 15; Schilddrüsenerkrankungen und eine endokrine Gesamtbeteiligung mit ungünstigerem Verlauf sind beschrieben 6. Dies verweist auf eine systemische Komponente, die das rein lokale Bild ergänzt.

4.2 Nicht bestätigte Risikofaktoren / Mythen

• Degenerativ-ischämische Genese: Die historischen Modelle (Codman: Überlastungsdegeneration; Sandstrom: Ischämie → Degeneration → Kalzifikation) gelten heute als überwiegend nicht gestützt; familiäre Fälle und das Auftreten bei Kindern sprechen gegen eine rein degenerative Erklärung 8.
• „Critical zone"-Hypovaskularität: historisch prägend 7, modern nicht durchgängig reproduziert; der ätiologische Stellenwert ist unsicher.
• Genetische Komponente: eine Assoziation mit HLA-A1 und familiäre Häufung werden diskutiert, sind mechanistisch jedoch unbestätigt.

5. Pathophysiologie

5.1 Histologie/zellulärer Befund

Die histopathologische Grundlage – erarbeitet an einer kleinen Biopsieserie (n = 18) – beschreibt eine aktive, zellvermittelte Verkalkung lebenden Sehnengewebes und keine dystrophe Verkalkung degenerierten Gewebes 2. Histologisch finden sich eine chondrozytäre Metaplasie und herdförmige Hydroxyapatit-Depots, deren Konsistenz vom kreidig-pastösen Material der formativen Phase bis zum zahnpastaartigen Material der resorptiven Phase reicht. Der Prozess verläuft reaktiv und phasenhaft – ein entscheidender Unterschied zur passiven Mineralisierung avitalen Gewebes.

5.2 Klassische Pathomechanik

Das dominierende Phasenmodell nach Uhthoff gliedert den Prozess in drei Stadien 1, 2, 13: In der präkalzifischen Phase kommt es zur fibrokartilaginären Metaplasie von Tenozyten zu Chondrozyten. Die kalzifische Phase verläuft formativ (chondrozytenvermittelte Hydroxyapatit-Deposition mit Koaleszenz zu Makrodepots), gefolgt von einer Ruhephase und der resorptiven Phase (Gefäßeinsprossung, Makrophagen- und Riesenzell-Phagozytose, intratendinöse Druckerhöhung). In der postkalzifischen Phase erfolgt fibroblastäres Remodeling mit Rekonstitution der Sehne. Die höchstgradige Schmerzhaftigkeit fällt klinisch in die resorptive Phase, in der Neovaskularisation, Neoinnervation und intratendinöse Druckerhöhung zusammentreffen 1, 2. Die Erstauslöser der Metaplasie sind unbekannt.

5.3 TBL-Mehrwert

🔬 TBL-Mehrwert
Die mechanobiologische Erweiterung der Pathogenese verortet die zelluläre Steuerung im mechanischen Milieu: Die kollagene Matrix reguliert über Integrin-/FAK-/MAPK-Signalwege last- und dehnungsabhängig die Differenzierung von Tenozyten und Sehnenstammzellen 10, 12. (empirisch belegt für Sehnenadaptation, nicht RCCT-spezifisch) Die TSPC-Fehldifferenzierungs-Hypothese lokalisiert die zelluläre Basis der Depots in einer fehlgeleiteten chondro-/osteogenen Differenzierung von Sehnenstammzellen 13. (Hypothese mit zunehmender, aber unvollständiger Evidenz; überwiegend in-vitro/Tiermodell) Oliva und Maffulli deuten die Kalzifikation als zellvermittelten Prozess plus lokalen Kompensationsversuch bei verringerter Sehnensteifigkeit 14. (konzeptuelle Extrapolation; narrativer Review) Eine biotensegritäts-spezifische Kausalkette zur Hydroxyapatit-Deposition existiert peer-reviewed nicht; die einzige anschlussfähige Ebene bleibt die Sehnen-Mechanobiologie als möglicher Kofaktor. (Expertenmeinung/Negativbefund)

6. Symptomatik

• Spontan einsetzender, häufig nächtlicher, schwerer Schulterschmerz, oft ohne adäquates vorausgehendes Trauma 2, 6.
• Schmerzausstrahlung in den lateralen proximalen Oberarm; Druckschmerz über dem Tuberculum majus.
• Schmerzhafte Bewegungseinschränkung vor allem bei Abduktion und Flexion, häufig mit schmerzhaftem Bogen.
• In der resorptiven Phase akut-hyperalgetisches Bild mit weitgehend aufgehobener aktiver Beweglichkeit und nächtlicher Schmerzspitze.
• Verlaufsdynamik: Die hochakute Schmerzkrise entspricht der resorptiven Phase, während formative und Ruhephase oft nur ein chronisch-niederschwelliges oder asymptomatisches Bild zeigen.

7. Diagnostik

7.1 Anamnese

Schlüsselfragen zielen auf den Beginn (plötzlich, nächtlich, ohne adäquates Trauma?), auf vorausgegangene Belastung sowie auf endokrin-metabolische Vorerkrankungen (Diabetes, Schilddrüse). Ein hyperakuter, nicht-traumatischer Schmerz mit nächtlicher Spitze ist charakteristisch für die resorptive Phase 2, 6.

7.2 Klinische Untersuchung

Die klinische Untersuchung nutzt die unspezifischen Impingement-Zeichen (Neer, Hawkins-Kennedy) und den schmerzhaften Bogen; eine pathognomonische manuelle Untersuchung existiert nicht 8. Robuste RCCT-spezifische Werte für Sensitivität und Spezifität einzelner klinischer Tests sind in der Tier-1-Literatur nicht konsistent quantifiziert – eine Evidenzlücke, die die Diagnose auf die Bildgebung verlagert.

💡 Praxis-Tipp
Ein hyperakuter, nicht-traumatischer Schulterschmerz mit nächtlichem Beginn und nahezu aufgehobener aktiver Beweglichkeit ist klinisch verdächtig auf die resorptive Phase. Da die Impingement-Tests das Depot nicht von anderen subacromialen Pathologien trennen, gehört bei diesem Bild die Bildgebung an den Anfang und nicht ans Ende der Abklärung.

7.3 Bildgebung

Sonographie und Röntgen stehen an erster Stelle, CT und MRT sind nachgeordnet. Das Röntgen (a.p. in Innen- und Außenrotation) ist Grundlage der morphologischen Klassifikation nach Gärtner und Heyer 16: Typ I dicht und scharf begrenzt (formativ/ruhend), Typ II intermediär, Typ III wolkig-transluzent und unscharf (resorptiv, hohe Spontanresorptionstendenz). Davon zu unterscheiden ist die in Verlaufs- und ESWT-Studien gebräuchliche radiologische Resorptionsbewertung (keine Änderung – partielle Reduktion – komplette Resorption); sie ist nicht Teil der Gärtner/Heyer-Typklassifikation und wird in Primärstudien uneinheitlich operationalisiert (keine einheitliche Originalquelle). Die hochsensitive Sonographie folgt der Klassifikation nach Bianchi–Martinoli (Typ I hyperechogen mit Schallschatten, Typ II schwacher Schatten, Typ III isoechogen ohne Schatten) und zeigt in der akut-resorptiven Phase vermehrten Doppler-Fluss und eine Bursaverdickung 8. CT dient der Beurteilung von Migration oder ossärer Beteiligung; MRT ist nicht primär erforderlich, aber bei Differentialdiagnose und Begleitpathologie nützlich.

7.4 TBL-Erweiterung: Kettenuntersuchung

• Schulterblattposition und skapulohumeralen Rhythmus prüfen und eine Skapuladyskinesie als modifizierbaren Last-/Zentrierungsfaktor der nicht-akuten Phase dokumentieren.
• Tonus und Verkürzung des M. levator scapulae sowie die zervikothorakale Beweglichkeit mitbefunden – die Supraspinatusfaszie geht anatomisch in die Levator-scapulae-Faszie über (Stecco 2015); diese lokale strukturelle Kontinuität ist belegt, eine funktionelle Fernwirkung der Armlinie jedoch nicht 17.
• Glenohumerale und thorakale Rotationsdefizite sowie Haltungsmuster (protrahierte Schulter) erfassen – als Rehabilitationsziel, nicht als Kausalbefund der Kalzifikation.

8. Differentialdiagnose

Die wichtigsten Abgrenzungen folgen der morphologischen und klinischen Charakteristik 8:

DD-relevante Komplikationen der RCCT selbst sind die intraossäre Migration (Tuberculum majus, Humeruskopf), die bursale Migration, kortikale Erosionen und Partialrupturen der Manschette 8.

9. Therapie

Die Therapie folgt einer Evidenz-Hierarchie vom abwartenden Management bis zur Operation; die Wahl richtet sich nach Symptomlast, Phase und Refraktärität.

9.1 Konservativ – Erstlinie

• Watchful waiting: Die Erkrankung ist mehrheitlich selbstlimitierend; First-line sind Analgesie/NSAR und strukturierte Physiotherapie 1, 8.
• Comprehensive Physiotherapie: in der EFORT-Netzwerk-Meta-Analyse funktionell führend (SUCRA-Rang 1) 5. (NMA, Level 1a)
• Hochenergetische ESWT: verbessert Schmerz und Funktion und kann eine komplette Depotresorption bewirken 18; hochenergetisch ist niedrigenergetisch im Constant-Murley-Score nach 3 und 6 Monaten überlegen 19. Netzwerk-meta-analytisch sind UGN, RSWT und hochenergetische FSWT für Schmerz und Depotelimination vorteilhaft 20. (systematische Reviews/Meta-Analysen von RCTs, Level 1a, moderat)

9.2 Konservativ – Adjunktiv

• Ultraschallgesteuertes Needling/Lavage (Barbotage): Barbotage plus subacromiale Injektion war der alleinigen Injektion zu einem Jahr überlegen (Constant-Murley-Score 86,0 vs. 73,9; Effekt 20,5 Punkte; p = 0,005) 21; zu fünf Jahren glichen sich beide Gruppen an 22. Eine Meta-Analyse bestätigt einen kurzfristigen, insgesamt begrenzten Nutzen 23. (Level 1b – durch die KALK-RCT relativiert, siehe 9.3)
• Therapeutischer Ultraschall: kurzfristige radiologische und klinische Effekte in einer klassischen RCT, mit begrenzter klinischer Bedeutung 24.

9.3 Injektionstherapie

Die subacromiale Kortikosteroid-Injektion wirkt symptomatisch. Ihr Stellenwert ist durch eine sham-kontrollierte RCT grundlegend relativiert worden.

⚠️ Achtung
Die sham-kontrollierte KALK-RCT (n = 220, drei Arme) zeigte, dass ultraschallgesteuerte Lavage + Steroid und Sham-Lavage + Steroid dem reinen Sham nicht überlegen waren 25. Das relativiert das injektions- und barbotagezentrierte Paradigma deutlich – entgegen verbreiteter Praxis stützt die Datenlage ein watchful waiting statt routinemäßiger Injektion. Zusätzlich wird eine mögliche Hemmung der physiologischen Resorption durch Kortikosteroide diskutiert, die gegen den symptomatischen Kurznutzen abzuwägen und nicht abschließend geklärt ist.

Im direkten Vergleich erzielt ultraschallgesteuertes Needling plus Injektion eine raschere Depotresorption als ESWT, bei vergleichbarer klinischer Wirksamkeit 26.

9.4 Operativ

Die Indikation besteht bei konservativ refraktärem Verlauf, primär in der formativen Phase und nur ausnahmsweise in der resorptiven Phase 1. Verfahren der Wahl ist die arthroskopische Depotentfernung, mit oder ohne arthroskopische subacromiale Dekompression; beide Varianten sind hinsichtlich Funktion und Schmerz vergleichbar, sodass die aktuelle Tendenz die isolierte Depotentfernung ohne routinemäßige Akromioplastik favorisiert 5. Eine Meta-Analyse operativer versus nicht-operativer Verfahren (27 RCTs; 2.212 nicht-operativ vs. 140 operativ) zeigt operativ den größeren funktionellen Gewinn (ΔCMS 38,35 vs. 18,30 unter ESWT und 22,01 unter UGN) bei vergleichbarer Schmerzreduktion; die radiologische Komplettresorption lag operativ bei 85 % gegenüber 67 % unter UGN. Die sehr kleine operative Fallzahl begrenzt die Aussagekraft 27. (Level 1a)

10. Prognose

• Spontanverlauf in der Mehrzahl selbstlimitierend 1, 8.
• Höchste Schmerzhaftigkeit in der resorptiven Phase durch Neovaskularisation und intratendinöse Druckerhöhung 1, 2.
• Typ III (resorptiv) nach Gärtner/Heyer mit hoher Spontanresorptionstendenz – primär konservativ-abwartend zu führen 16.
• Postinterventionelle Erholung oft protrahiert (Wochen bis Monate) 5.
• Endokrin-metabolische Beteiligung als ungünstiger Faktor: längerer Verlauf und höhere Operationsrate 6.

11. TBL-Vertiefung: Konzeptuelle Einordnung

Synthese. Empirisch belegt sind die zellvermittelte, mehrphasige Pathogenese 2, 13, die Prävalenz- und Risikodaten 4, 15 sowie die klinischen Therapieeffekte von ESWT, UGN und Chirurgie 18, 27, 5. Konzeptuelle Extrapolation ist die Übertragung der allgemeinen Sehnen-Mechanobiologie auf die spezifische Kalzifikationskausalität 10, 12, 14 – plausibel, aber nicht RCCT-spezifisch geprüft. Expertenmeinung beziehungsweise erfahrungsbasiert sind die konzeptsystem-spezifischen Rehabilitationsansätze ohne RCCT-Evidenz (Myers 2020; Larsen & Schneider 2019), deren myofasziale Fernfunktion zudem unbelegt ist 17, 28. Klinische Konsequenz: Diagnose und kausale Therapieentscheidung folgen der Bildgebung und der zellbiologischen Phasenlogik; faszien- oder kettenbasierte Verfahren haben – wenn überhaupt – einen Platz als Rehabilitationsrahmen in der nicht-akuten Phase, nicht als krankheitsmodifizierende oder ätiologische Intervention.

12. Praxis-Take-Aways

1. Phasenbestimmung zuerst. Röntgen (Gärtner/Heyer-Typ) und Doppler-Sonographie an den Anfang stellen; einen Typ III (resorptiv, hohe Spontanresorption) primär konservativ-abwartend führen 16.
2. Watchful waiting als Default. Bei der mehrheitlich selbstlimitierenden Erkrankung Analgesie/NSAR und strukturierte Physiotherapie priorisieren – comprehensive PT ist funktionell führend 5.
3. Injektion zurückhaltend einsetzen. Eine routinemäßige Lavage- oder Steroid-Injektion ist gegenüber Sham nicht überlegen; entgegen verbreiteter Praxis besteht kein additiver Standardwert 25.
4. ESWT bei Persistenz. Bei konservativ refraktärer Symptomatik hochenergetische ESWT wählen, die der niedrigenergetischen Variante überlegen ist 18, 19.
5. OP restriktiv und phasengerecht. Arthroskopische Depotentfernung primär in der formativen Phase und bei Therapieresistenz – größerer funktioneller Gewinn, aber kleine Evidenzbasis 27.
6. Kette mitbefunden, korrekt einordnen. Skapuladyskinesie und Haltung als Rehabilitationsziel der nicht-akuten Phase prüfen, nicht als Kausalbefund der Kalzifikation (Stecco 2015).

13. Quellen

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Stecco C. Functional Atlas of the Human Fascial System. Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier; 2015. Chapter 7 (Fasciae of the Upper Limb), Sektionen 'Deep Fasciae of the Shoulder', 'Supraspinatus Fascia', 'Infraspinatus Fascia' (u. a. S. 228, 234, 241, 244). — Aponeurotische Fascia supraspinata, mittlere Dicke 0,7 mm; Schicht-/Kontinuitäts- und Bursaarchitektur; keine RCCT-Pathologie/Migration behandelt.

Tier 2a (Konzeptquellen – Bücher)

Myers TW. Anatomy Trains: Myofascial Meridians for Manual and Movement Therapists. 4th ed. Elsevier; 2020. Chapter 7 (The Arm Lines), u. a. S. 113–124; Chapter 1/2 (Methodik). — Modelltheoretisch; Supraspinatus = Deep Back Arm Line; Pathologie explizit ausgeklammert.

Larsen C, Schneider M. Spiraldynamik Körperarbeit – Hands-on-Techniken der 3D-Massage. 3. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2019 (u. a. S. 58). — Modelltheoretisch; Zentrierungs-/Mobilisationsinterventionen; keine RCCT-RCT.

Larsen C, Miescher B. Starke Schultern – Beschwerden einfach wegtrainieren. 1. Aufl. Stuttgart: TRIAS Verlag; 2010 (u. a. S. 6, 51). — Patientenliteratur/Expertenmeinung; „Sehne kann reißen"-Formulierung als laienverständliche Vereinfachung, nicht als klinische Aussage.

Tier 3 (Kontext)

[3] Bosworth BM. Calcium deposits in the shoulder and subacromial bursitis: a survey of 12,122 shoulders. JAMA. 1941;116(22):2477–2482. doi:10.1001/jama.1941.02820220019004. — Historische Massen-Epidemiologie.

[7] Moseley HF, Goldie I. The arterial pattern of the rotator cuff of the shoulder. J Bone Joint Surg Br. 1963;45-B(4):780–789. doi:10.1302/0301-620X.45B4.780. PMID 14074332. — Historisches „critical zone"-Konzept; modern umstritten.

[16] Gärtner J, Heyer A. [Tendinosis calcarea der Schulter / Calcific tendinitis of the shoulder]. Orthopäde. 1995;24(3):284–302 (deutschsprachig). PMID 7617385. — Grundlegende radiologische Klassifikation.